La malattia celiaca è una malattia infiammatoria cronica caratterizzata da un’alterazione della mucosa dell’intestino tenue che provoca un quadro di chiaro malassorbimento con conseguenti carenze di elementi essenziali dell’alimentazione.La malattia è legata ad una anomala risposta immunitaria, soprattutto di un tipo di globuli bianchi denominato linfociti T, alla gliadina, una glicoproteina, vale a dire una molecola complessa formata da una parte proteica e una glucidica (zuccherina). La gliadina, insieme alla glutenina, costituisce glutine, una proteina presente nei derivati alimentari di grano, orzo, segale e altri cereali.
La malattia dura tutta la vita e non vi è cura; la rigida astinenza dietetica dal glutine è il solo mezzo per prevenire i danni alla mucosa intestinale e le complicanze cliniche.I sintomi della malattia celiaca si presentano con un’alta variabilità in base all’età , alla funzione del sistema immunitario di ciascun individuo, all’entità dell’esposizione al glutine e all’ estensione del tratto di intestino danneggiato. Si distinguono manifestazioni gastrointestinali o “classiche” della celiachia e sintomi non-gastrointestinali.
La possibilità di una correlazione tra malattia celiaca e problemi all’apparato riproduttivo, tra i quali una vera e propria infertilità , aborti ricorrenti e ritardo di crescita del feto nell’utero, è stata oggetto di numerosi studi. In varie ricerche che hanno analizzato l’effetto della malattia celiaca sulla funzione riproduttiva, le donne affette da celiachia con una dieta normale, avevano un aumentato rischio di infertilità , se confrontate con le pazienti che seguivano una dieta priva di glutine.
Le pazienti celiache generalmente hanno un ritardo nella comparsa della prima mestruazione (menarca), che si verifica intorno ai 18 anni, irregolarità delle mestruazioni, assenza di ovulazione ed un aumentato tempo necessario per ottenere il concepimento.
La malattia celiaca è anche associata ad un’aumentata frequenza di aborti e ad una riduzione della durata dell’allattamento.Tali disturbi potrebbero essere corretti con una scrupolosa dieta senza glutine. La malattia celiaca è anche correlata ad un maggior rischio di malformazioni del feto come la spina bifida, che dipende da difetti dello sviluppo delle strutture dalle quali si formerà il sistema nervoso (tubo neurale) e a malformazioni di labbra e palato.
Sebbene il meccanismo che correla la malattia celiaca con le alterazioni della funzione riproduttiva non sia stato ancora completamente chiarito, il malassorbimento che provoca uno stato di malnutrizione generale e la carenza di elementi nutrizionali specifici, come ferro, acido folico e zinco, possono essere causa di ridotta fertilità e dei problemi ostetrici e ginecologici associati alla malattia celiaca. Infatti, la presenza di alterazioni riproduttive nei casi di malattia celiaca subclinica suggerisce un ruolo importante delle carenze di fattori nutrizionali specifici come minerali (ferro, zinco) e vitamine (acido folico, vitamine B12, K e B6) importanti per lo sviluppo prenatale del feto. Bassi livelli sierici di acido folico nella madre sono anche associati all’aumento del rischio di aborti spontanei, ipotizzando che il concepimento sia avvenuto nel periodo di maggiore carenza. La carenza di elementi nutrizionali specifici è inoltre coinvolta nella patogenesi di numerose malformazioni: difetti del tubo neurale e dello sviluppo del cuore, malformazioni del sistema urinario, restringimento (stenosi) del piloro. Inoltre, l’inadeguato apporto di nutrienti è anche associato ad aumentato rischio di ritardo di crescita del feto all’interno dell’utero, distacco ed infarto placentare e parto prematuro.
Recentemente è stato suggerito che il ridotto apporto di acido folico abbia un ruolo nell’aumento di aborti spontanei osservato nelle donne celiache. Nelle pazienti che seguono la dieta senza glutine, un supporto dietetico con tale vitamina dovrebbe essere considerato nel periodo che precede il concepimento, perché anche modeste carenze di acido folico possono essere dannose per il feto. A tal proposito è bene ricordare che la concentrazione di acido folico negli eritrociti è un migliore indicatore del rischio di malformazioni congenite rispetto ai livelli sierici della stessa molecola. La menopausa nelle pazienti con malattia celiaca tende ad avere un anticipo di 7 anni rispetto ai controlli sani ed è caratterizzata da un’elevata incidenza di alterazioni nel metabolismo del tessuto osseo (osteopatia metabolica).
Attualmente, una diagnosi precoce e l’inizio tempestivo della dieta senza glutine sono gli unici metodi per prevenire seri danni al sistema riproduttivo delle donne con malattia celiaca. Tuttavia, un lieve malassorbimento cronico può insorgere in seguito a ingestione continuata di basse dosi di glutine, intenzionale o non intenzionale, attraverso ad esempio additivi dei cibi e eccipienti dei farmaci. In ogni caso, le donne affette da malattia celiaca sono un sottogruppo a rischio, la funzione riproduttiva delle quali dovrà essere controllata da un punto di vista clinico e gestita con modifiche della nutrizione.
Bibliografia
Ciacci C, Cirillo M, Auriemma G, Di Dato G, Sabbatini F, Mazzacca G. Celiac disease and pregnancy out come Am J Gastroenterol 1996, 91 718-22.
Catassi C, Fanciulli G, D’Appello AR, El Asmar R, Rondina C et al. Antiendomysium versus antigliadin antibodies in screening the general population for celiac disease. Scand J Gastroenterol 2000; 35: 732-6.
Collin P, Kaukinen K, Valimaki M and Salmi J Endocrinological disorders and celiac disease. Endocr Rev 2002; 23,464-483.
Ferguson R, Holmes GKT and Cooke WT. Celiac disease, fertility and pregnancy. Scand J Gastroenter 1982.17, 65-68.
McCann JP, Nicholls DP, and Verzin JA. Adult celiac disease presenting with infertility. Ulster Med 1988; 57, 88-89.
Molteni N, Bardella MT, Bianchi FA. Obstetric end gynecological problems in women with untreated celiac sprue. J Clin Gastroenterol 1990; 12-37-9.
Sher K.S, Mayberry J.F.Famale fertility, obstetric and gynaecological history in celiac disease. A case-control study.Acta pediatr 1996; 412: 57