La sindrome dell’ovaio policistico (polycystic ovary syndrome,PCOS) è uno dei più comuni disordini ormonali nelle donne, essendo presente nel 7-15% delle donne in età fertile.

È una sindrome complessa caratterizzata da un quadro anatomopatologico costituito da ovaie ingrandite e micropolicistiche da un quadro clinico caratterizzato sia da alterazioni endocrinologiche (iperandrogenismo, disordini del ciclo mestruale, obesità), sia da alterazioni metaboliche che configurano, in tal modo, una complessa sindrome dismetabolica chiamata, appunto, sindrome dell’ovaio policistico, che è importante per le implicazioni che ha sulla salute della donna, sia dal punto di vista estetico, riproduttivo e metabolico.

Secondo la Consensus Conference di Rotterdam si parla di diagnosi di PCOS alla presenza di almeno due dei seguenti sintomi:

  • oligo/amenorrea e/o anovulazione;
  • iperandrogenismo (segni clinici o laboratoristici)
  • diagnosi ecografica di ovaio policistico.

in assenza di iperplasia surrenale congenita, sindrome di Cushing e tumori surrenalici o ovarici secernenti androgeni.

Secondo i criteri di Rotterdam sono definite policistiche le ovaie in “presenza di almeno un ovaio che mostri 12 o più follicoli con diametro medio 2-9 mm, a prescindere dalla loro disposizione, e/o un volume ovarico totale > 10 ml3, esaminate con sonda transvaginale” e la valutazione deve essere effettuata sia in scansione longitudinale sia trasversale 2. È sufficiente che una sola ovaia abbia questi caratteri, se valutata in fase follicolare e in assenza di utilizzo di terapia estroprogestinica. La distribuzione periferica dei follicoli e l’ipertrofia dello stroma ovarico possono essere presenti, ma non sono necessari per la diagnosi, in quanto la misura del volume ovarico si è dimostrata un indicatore sufficiente nella pratica clinica.

Nel caso tali criteri non siano soddisfatti totalmente si può parlare di un quadro PCOS-like.

L’ingrandimento delle ovaie e la loro presentazione cistica (cioè proprio ciò che indusse Stein e Leventhal a dare questo nome alla sindrome) non sono necessari per fare diagnosi di PCOS e per converso, la loro sola presenza non permette di fare diagnosi.

Sintomi

Pur essendo caratterizzata da un’ampia eterogeneità di quadri clinici, la paziente affetta da PCOS può presentare uno o più dei seguenti problemi: irregolarità mestruale, infertilità, segni di iperandrogenismo oppure sovrappeso/obesità.

Le irregolarità mestruali: sono di solito associate ad anovulazione che è la causa della oligomenorrea (meno di nove cicli mestruali/anno; cicli di durata media superiore a 36-40 giorni).

L’iperandrogenismo:, le manifestazioni cliniche più caratteristiche sono irsutismo ed acne. Frequente è il riscontro di seborrea e cute grassa mentre di solito non si riscontrano i segni di virilizzazione tipici delle forme di iperandrogenismo grave quali alopecia temporale, modificazione in senso maschile del timbro della voce. La valutazione biochimica dell’iperandrogenismo è legata ai livelli di testosterone totale e libero.

Sovrappeso e obesità : circa il 25-50% delle pazienti affette da PCOS sono in sovrappeso e/o obese (body mass index, BMI > 25). L’obesità è presente nel 50% delle donne con PCOS ed è spesso associata ad uno stato di iperinsulinismo legato, a sua volta, all’insulino-resistenza. L’insulino-resistenza, infatti, è presente ed ha un ruolo fondamentale nella genesi della sindrome nel 33% delle donne magre con PCOS. Nel restante 66% di donne magre l’insulino-resistenza è assente e pertanto gioca un ruolo minimo nella genesi dell’iperandrogenismo che, quindi, è da ricondursi più probabilmente agli altri meccanismi patogenetici.

PCOS ed eccesso ponderale sono entità molto legate fenotipicamente. Non è chiara la ragione per la quale le donne con PCOS abbiano una tendenza all’aumento di peso. È stato osservato che stati di iperandrogenismo possono associarsi a una tendenza ad assumere cibi ricchi in carboidrati e altamente calorici. Inoltre le pazienti con PCOS presentano un rallentamento del metabolismo basale e termogenesi postprandiale. Le pazienti con PCOS e obesità presentano un corredo sintomalogico più grave delle donne con PCOS normopeso. L’obesità peggiora il grado di iperandrogenismo e di anovularietà. Ciò sarebbe dovuto a un eccesso di insulina che, a livello ovarico, interferirebbe sia con la steroidogenesi, deviata nel senso di un aumento della produzione di androgeni, sia con i meccanismi di selezione del follicolo predominante. Non a caso, infatti, il calo ponderale nelle pazienti PCOS obese è un mezzo efficace per ridurre gli androgeni, incrementare la sensibilità periferica all’insulina e in generale per migliorare il quadro ormonale.

Ecostruttura policistica dell’ovaio: il solo riscontro ecografico di presenza di microcisti ovariche non è patognomonico della PCOS in quanto si può riscontrare anche in altre endocrinopatie, non caratterizzate da iperandrogenismo (esempio iperprolattinemia e amenorrea da stress).

Terapia

La terapia farmacologica è volta alla correzione dell’irsutismo, alla regolazione dei cicli mestruali e all’induzione dell’ovulazione nelle pazienti che vogliono ottenere una gravidanza. Un nuovo approccio terapeutico prevede anche il trattamento dell’insulino-resistenza.

La terapia non è solo farmacologia. E’ utile un calo ponderale, che deve essere effettuato molto lentamente  per evitare che la paziente riacquisti il peso perduto. La dieta ipocalorica determina una riduzione dell’iperinsulinemia e del testosterone ed un aumento della SHBG con regolarizzazione dei cicli nel40-50% dei casi. La ripresa della ciclicità mestruale è più frequente se alla terapia farmacologia si associa anche una buona perdita di peso. La dietoterapia, quindi, deve essere il primo approccio terapeutico nella donna obesa con PCOS.

Pur non essendovi chiare evidenze degli effetti della dieta e dell’esercizio fisico nelle donne con PCOS non obese, sembra prudente suggerire anche a loro di mantenere il peso entro i valori normali.

Così come accade nei pazienti con sindrome metabolica, l’attività fisica aumenta la sensibilità all’insulina, riduce il peso corporeo, il grasso viscerale e sottocutaneo meglio della dieta e ha effetti positivi su diversi fattori di rischio cardiovascolare purché sia regolare.

Bibliografia

  1. Toscano V. Sindrome dell’ovaio policistico, Manuale di Terapia delle Malattie Endocrine e Metaboliche, 2000 Andreani, Tamburano
  2. Travaglini P. Malattie del Sistema Endocrino e del Metabolismo, 1997 Faglia G.
  3. Vincenzo De Leo e Felice Petraglia Istituto di Ginecologia e Ostetricia università degli studi di Siena Il trattamento della donna affetta da sindrome dell’ovaio micropolicistico (PCOS )

 

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